Исследователи из университета Томаса Джефферсона предположили, что определенный штамм гриппа делает мышей предрасположенными к развитию патологий, имитирующих состояние при болезни Паркинсона.

Информация о проекте представлена в npj Parkinson’s Disease.

«Исследование предлагает дополнительные свидетельства того, что в развитии Паркинсона могут участвовать различные внешние факторы, включая грипп, — сказал профессор Ричард Ричард Дж. Смейн. – Мы продемонстрировали, что даже мыши, полностью выздоровевшие от вируса H1N1, в будущем были более восприимчивы к химическим токсинам, способным спровоцировать болезнь».

Ранее Смейн с коллегой доктором Стейси Шульц-Черри показали, что опасный штамм H5N1 (птичий грипп, уровень смертности – около 60%) может инфицировать нервные клетки, перебираться в мозг и вызывать в нем воспаление. В будущем это вело у мышей к симптомам, схожим с Паркинсоном. С болезнью связывали воспаление мозга, возникшее и по другим причинам, вроде травмы.

H1N1 не заражает нейроны. Но, как показали опыты, штамм также вызывает воспаление в мозгу, так как иммунные клетки, борющиеся с инфекцией, выделяют цитокины. Используя модель Паркинсона с токсином MPTP, доктор Смейн показали, что мыши, перенесшие H1N1, имели более тяжелые симптомы нейродегенеративного расстройства, чем грызуны, не болевшие гриппом. Чувствительность к соединению устранялась при вакцинации или приеме антивирусных препаратов во время болезни.

«Рассмотренный штамм принадлежит к гриппу типа А, проявляющемуся ежегодно, — отметил доктор Смейн. – Хотя эксперименты еще необходимо повторить на людях, исследование дает хорошую причину глубже изучить потенциал долгосрочного воздействия сезонной вакцинации от гриппа на здоровье мозга».