Ученые Тринити-Колледжа Дублина совершили серьезный прорыв в понимании механизма правления иммунными клетками, играющего важную роль в аллергических болезнях, вроде экземы или астмы. Они определили «пропускной пункт», который, закрывшись, может остановить развитие воспаления легких, связанного с этими состояниями.

Открытие предлагает потенциально новую цель для разработчиков медикаментов. В теории, лекарственные средства, успешно управляющие обнаруженным КПП, будут лучше контролировать слишком агрессивные аллергические реакции.

Команду специалистов возглавлял профессор Падраик Фаллон. Выводы проекта описаны в The Journal of Experimental Medicine.

Аллергические реакции обычно возникают, когда иммунные клетки слишком остро реагируют на распространенные объекты, вроде домашних пылевых клещей. При астме они проникают в легкие, вызывая воспаление и мешая им работать, что ведет к нарушению дыхания. Одними из инициаторов процесса являются врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2). Они инструктируют другие структуры, известные как клетки Th2, запуская воспалительную лавину и провоцируя развитие астмы.

На мышиной модели исследователи показали, что ILC2 выделяют КПП-молекулу PD-L1, управляющую распространением Th2-клеток. Она также контролирует распространение легочного и кишечного воспаления.

«Определение этого раннего фактора, действующего как тормоз аллергии, имеет важное значение для создания новых терапевтических подходов к лечению астмы и других болезней данной категории», — сказал профессор Фаллон.