Специалисты Центра комплексного исследования рака Сильвестра выяснили, что белок Dab2, который традиционно связывают с развитием рака, также участвует в процессе накопления жира.

Соединение действует на цепь сигнальных белков под названием канал Ras-MAPK. В случае многих видов рака, ее элементы мутируют, вызывая неконтролируемый рост клеток. Исследователь Центра комплексного исследования рака Сильвестра Сян-Си Майкл Сюй, также являющийся профессором медицинской школы Миллера университета Майами, открыл Dab2 более 20 лет назад. С этого момента он изучал его отношения с раком. Сюй нашел у белка неожиданные функции, которые могут помочь в борьбе с ожирением. В статье Scientific Reports его лаборатория показала, что молодые мыши, у которых отсутствовал Dab2, не набирали вес, даже если переедали.

«Грызуны выглядели и вели себя нормально, — сказал Сюй. – Все было обычно, пока их не переводили на богатый жирами рацион. Мыши не набирали вес».

Лежащий в основе явления механизм может быть связан со стволовыми жировыми клетками – незрелыми структурами, которые могут делиться или перерождаться во взрослые ткани. У нормальных мышей Dab2 подавляет Ras-MAPK, что ведет к повышению уровня белка PPAR. Он помогает стволовым клеткам перерождаться в зрелые жировые клетки. Удаление Dab2 прерывает этот процесс.

Лишенные белка мыши оставались худыми, но только на время. С возрастом метаболический эффект рассеивался. К 6 месяцам удаление Dab2 уже никак не влияло на вес. Сюй уверен, что это происходит из-за потери стволовых жировых клеток, которое свойственно как мышам, так и людям.

«Dab2 управляет популяцией стволовых жировых клеток, которые медленно исчезают, — сказал Сюй. – Похоже, что дети особенно зависят от рациона. Они могут увеличить количество и размер жировых клеток. Жир продолжает появляться и потом, но это растут уже существующие структуры. Детские привычки способны повлиять на взрослую жизнь, делая человека подверженным ожирению».

Выводы могут лечь в основу новых фармацевтических стратегий борьбы с лишним весом.