Исследователи, вероятно, определили новый способ вмешательства в восстановления повреждений периферического нерва за счет открытия «антисенсорной» РНК (АС-РНК). Она выделяется при поражении нейронов.

Эксперименты с мышами показали, что АС-РНК помогает управлять восстановлением на поврежденных нейронах покрытия из миелина. Оно, как оболочка кабеля, помогает нейрону быть эффективным проводником. По словам Никоса Тапиноса, адъюнкт-профессора нейрохирургии Университета Брауна, его команда смогла управлять экспрессией кислоты и фактора транскрипции Egr2, способствующего активации шванновских клеток, формирующих миелин.

«Хотя эти структуры могут восстановить оболочку периферических нервов после травмы, процесс почти никогда не доходит до конца. В результате нервы не функционируют как раньше, — объяснил специалист. – Так как АС-РНК подавляет экспрессию Egr2, мы получаем возможность управлять миелиновыми генами и повышать эффективность лечения».

Исследование представлено в Cell Reports.

Команда, включая ведущего автора Марго Мартинес-Морено, вывела гипотезу о существовании АС-РНК во время изучения сложной последовательности молекулярных механизмов, сопровождающей повреждение нерва. Они не только нашли соединение, но и экспериментально доказали, что его экспрессия заметно увеличивается на определенный срок после травмы седалищного нерва.

Шванновские клетки, активированные в процессе, после травмы удаляют миелин. Затем они направляют рост нового нерва и восстанавливают покрытие. АС-РНК помогает на первом этапе, запуская демиелинизацию и препятствуя преждевременному возвращению оболочки. После восстановления нерва ее экспрессия идет на убыль, позволяя появиться покрытию. Авторы определили, какие именно молекулы стимулируют АС-РНК, и успешно воздействовали на их активность. Специалисты надеются, что выводы лягут в основу новой терапии.