Понимание механизмов, дающих раковым клеткам способность выживать и расти, открывают возможности для разработки улучшенного лечения, позволяющего контролировать или побороть болезнь. Исследователи из Бейлорского медицинского колледжа рассмотрели, как с этой ролью справляются молекулы CD44s при онкологии мозга.

Соединение дает раковым клеткам преимущество в выживании. Уменьшение количества молекул привело к повышению чувствительности рака к эрлотинибу. Выводы исследования опубликованы в PNAS.

«Препарат убивает раковые клетки, подавляя клеточный сигнальный механизм EGFR, гиперактивность которого наблюдается в большинстве случаев мультиформной глиобластомы и ведет к плохим прогнозам, — сказала старший автор проекта, доктор Чонгуи Чен. – Но клинические преимущества лечения эрлотинибом и другими подобными ингибиторами ограничены развитием устойчивости к лекарствам».

В частности, сопротивляемость формируется за счет способности других молекул компенсировать активность EGFR. Исследователи раскрыли, как с этой ролью справляется CD44s. Они показали, что молекулы помогают сохранять активность канала EGFR.

«Работая с раковыми клетками, мы выяснили, что CD44s могут проникать внутрь структур, препятствуя перевариванию EGFR и улучшая их выживаемость», — сказала Чен.

Вместе с коллегами специалист показала, что молекулы занимают стратегическую позицию, позволяющую влиять на различные сигнальные каскады, способствующие устойчивости онкологии.

«Удалив CD44s с поверхности клеток, мы можем уменьшить присутствие других структур, помогающих раку сохраняться и расти за счет компенсации активности EGFR», — сказала Чен.

Авторы предполагают, что молекулы играют аналогичную роль не только в глиобластоме. Следовательно, удаление CD44s может помочь в борьбе и с другими видами рака.