Исследователи из Королевского колледжа Лондона открыли молекулярную основу хронической невралгии при диабете. Результаты опытов на мышах могут в будущем привести к лечению, нацеленному на источник болей.

Отчет о проекте представлен в Science Translational Medicine.

Хронические боли, вызванные повреждением нервов, развиваются примерно у каждого четвертого диабетика из-за высокого сахара в крови. Симптомы включают повышенную чувствительность к прикосновениям в конечностях. Боль сильно уменьшает подвижность, что, в итоге, способствует ожирению и ухудшает состояние больных диабетом 2 типа. Пациенты оказываются заложниками замкнутого цикла.

Лечить диабетическую невралгию сложно, а ее молекулярные причины плохо изучены. Исследование Королевского колледжа Лондона предоставило первое свидетельство, что одна белковая молекула, HCN2, может отвечать за сложные ощущения. Специалисты использовали мышиные модели диабета, показывая, что гиперактивность структуры приводит к болям, провоцируя электрические сигналы в соответствующих нервах. Блокировка HCN2 или ее полное удаление из нервных волокон приводит к потере болевых ощущений.

«Пока у нас нет препаратов, избирательно подавляющих активность молекулы без воздействия на другие функции организма, вроде управления сердцебиением. Исследование создает стимул для разработки таких лекарств», — сказал первый автор работы, доктор Кристофорос Цантулас.